Há tempos a medicina moderna tem considerado o HDL baixo um problema para a saúde, porém uma descoberta tem deixado dúvidas sobre este fator. Uma comunidade indígena do Xingu possuem níveis baixos de HDL e ausência de doença coronária, demonstrando que nem sempre o HDL é um fator isolado de risco para doença aterosclerótica e sim o LDL alterado.
As estatinas são medicamentos que diminuem a produção do colesterol pelo fígado e de acordo com pesquisas o uso deste medicamento promove uma queda de 28% da incidência de infarto agudo do miocárdio, em populações de alto risco.
Com o uso de estatinas ha redução de cerca de 50% nos níveis de LDL colesterol, que pode baixar para valores de cerca de 90 mg%, situação na qual a doença cardiovascular se estabiliza ou progride mais lentamente. O LDL neste nível ainda consegue entregar colesterol suficiente para suprir as necessidades das glândulas que utilizam colesterol como matéria-prima para a produção de hormônios.
Porém as estatinas tem causado alguns efeitos indesejados como dores nas articulações, fraqueza muscular, náuseas e em caso mais grave insuficiência renal. Por este motivo o uso deve ser avaliado pelo médico se o tratamento é necessário.
LDL Elevado
O desenvolvimento de medicamentos inibidores da PCSK9 para o tratamento de colesterol alto trouxe lições importantes sobre o LDL (colesterol ruim).
Por ser um dos componente de todas as membranas das células, o colesterol é um produto essencial à vida humana e animal. É produzido por quase todas as células e fabricam essa gordura para satisfazer as suas necessidades, o fígado produz uma quantidade excedente que é exportada via circulação, abastecendo nossos órgãos que precisam de maiores quantidades de colesterol, porque o utilizam como matéria-prima para a produção de certos hormônios.
O fígado para distribuir o colesterol, prepara pacotes que também contêm colesterol absorvido a partir da alimentação. Esses pacotes são transportados em uma partícula chamada LDL.
O LDL ao ser distribuído pode ficar em excesso pelo percurso (derramado) e esse colesterol penetra na parede das artérias e será removido por outra partícula chamada HDL que devolve o colesterol “derramado” para o fígado, no chamado transporte reverso.
Quanto mais colesterol for transportado no LDL, mais colesterol será inapropriadamente “derramado” nas artérias. Como existe o risco de que esse colesterol dê origem a uma lesão (ateroma) que pode causar obstrução do vaso, por este motivo, o LDL colesterol é conhecido como colesterol ruim.
Portanto, quanto mais colesterol houver no HDL, significando que mais colesterol foi removido das artérias, menor o risco de desenvolver aterosclerose.
O LDL ao retornar para o fígado pode ser reabastecida de mais colesterol para uma nova entrega ou ser removida de circulação. A remoção de LDL pelo fígado se faz por meio de uma proteína receptora de LDL. Por sua vez, existe uma proteína denominada PCSK9, que promove a destruição do receptor de LDL.
De acordo com estudos em 2003 foram descobertas famílias portadoras de mutações no gene que codifica a PCSK9 que as impediam de produzi-la. Essas famílias têm grande quantidade de receptores de LDL (por falta da proteína que destrói esse receptor) e, portanto, uma grande capacidade de remover LDL da circulação. Nesses indivíduos, os níveis de LDL colesterol eram incrivelmente baixos (cerca de 20 mg%) e a doença cardiovascular aterosclerótica praticamente inexistia.
Com o desenvolvimento de medicamentos inibidores da PCSK9 é comprovado que ocorre uma queda acentuada do LDL colesterol de cerca de 65% em relação aos níveis iniciais e parte expressiva dos pacientes atinge níveis inferiores a 50 mg%, promovendo regressão significativa das lesões em 63% dos pacientes, em apenas dezoito meses. O que pode significar menos cirurgias cardíacas ou stents no futuro.
Deste modo, os níveis de LDL: quando são muito baixos, isso não afeta a produção de hormônios, porque os tecidos que usam o colesterol como matéria-prima deixam de utilizar o colesterol do LDL e aumentam a fabricação local de colesterol, concluindo que o LDL é um produto tóxico para as artérias e desnecessário para as glândulas e quanto menor seu nível, melhor.
