Introdução à Parasitologia
História da Parasitologia Humana
• Registros históricos 5.000 a 3.000 A.C.
• 300 espécies de helmintos
• 70 espécies de protozoários
• 280 espécies causam infecção rara e/ou acidental
• 90 espécies parasitam humanos
História da Parasitologia Humana
• É uma associação entre organismos de espécies distintas, na qual se observa além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variado.
• Parasito (protozoário ou metazoário)
• Hospedeiro (acidental, intermediário ou
• Vetor (inseto, ácaro ou mamífero)
Zoonose (animais silvestres transmissível para humanos)
Epizootia (doença que ataca grande número de animais da mesma espécie simultaneamente)
Meio ambiente – Fatores físicos
Modalidades de parasitismo
• Em relação ao número de hospedeiros:
• Em relação ao tempo de permanência
• Em relação à especificidade parasitária:
• Em relação à localização:
• Em relação ao tipo de hospedeiro:
Fatores: virulência, carga parasitária, idade, estado nutricional, imunidade
Mecanismos de transmissão
• Fecal – Oral (ingestão)
• Percutânea ou Transcutânea
Importância do estudo da parasitologia na Medicina:
Conhecimentos fundamentais para o diagnóstico, a compreensão da patologia, da epidemiologia, da terapêutica e profilaxia das doenças parasitárias.
Fatores associados às doenças:
- Crescimento desordenado das cidades
- Baixa qualidade das condições de vida e higiene das comunidades (água, esgoto e lixo..)
- Desastres naturais
- Hábitos e costumes
- Nível de instrução da população
História da Parasitologia Humana
Esquistossomose no Brasil
Em Santa Catarina apenas 10,38% da população dispõe de serviços de coleta e tratamento de esgotos, indicador que põe o estado em posição constrangedora no cenário nacional.
Fonte: Editorial do DC 06/07/06.
Relação direta com Saneamento
Preparação e manipulação de alimentos
Mecanismos efetores da Resposta Imune
Macrófagos, neutrófilos e plaquetas constituem a 1ª linha de defesa
• Porta de entrada é importante:
– As cercárias de Schistosoma mansoni penetram a pele;
– Os tripanosomas e parasitos da malária que entram pelo sangue são
removidos pelo fígado e baço;
• Resposta de fagocitose é potencializada pela presença de anticorpos que serão fundamentais na citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC).
Eosinófilos matam larva de esquistossoma
Alguns mediadores químicos
• Macrófagos produzem reativos intermediários do oxigênio (ROI) após fagocitose.
• Algumas citocinas potencializam ativação de macrófagos (IFN-γ e TNF-α), que passam a secretar NO.
• O NO contribui para resistência do hospedeiro na maioria das infecções parasitárias, incluindo leishmaniose, esquistossomose e malária.
• Neutrófilos liberam H2O2 para destruição extracelular.
Papel dos eosinófilos nas helmintoses
• São importantes nas infecções helmínticas.
• Dano celular ocorre após ligação em antígenos cobertos por IgG ou IgE.
• Eosinófilos degranulam proteína básica principal (MBP) que causa dano nos parasitos (ex.esquistossômulos).
– Dano limitado ao parasito, devido proximidade de contato.
• Participam da lesão granulomatosa do ovo do esquistossoma.
• Tipo da célula T envolvida depende do estágio do ciclo de vida.
• As células Th1 são importantes nos estágios iniciais da malária – papel imunoprotetor da citocina IFN-γ
• As células Th2 auxiliam na produção de anticorpos.
Papel das células T na Resposta Imune
Imunidade contra nematódeos intestinais
Papel dos anticorpos nas infecções parasitárias
Mecanismos de escape do parasito
• Alguns parasitos utilizam moléculas do SI:
– Parasitos da Leishmania infectam macrófagos através do receptor do complemento.
• Parasitos podem resistir à destruição pelo complemento:
– L. tropica - facilmente destruída pelo complemento e causa uma lesão na pele.
– L. donovani - 10 vezes mais resistente ao complemento e dissemina-se pelas vísceras.
• Infecção evitando a rota fagocítica:
– Ex. Toxoplasma gondii e Leishmania (via CR1).
• Resistência aos ROI e enzimas intracelulares
– Glicoproteína varíavel de superfície (VSG) de T. brucei.
• Inibição da expressão de MHC classe II
• Liberação de antígenos solúveis pelos parasitos
– Plasmodium falciparum: antígenos S ou termoestáveis
diluem anticorpos circulantes.
Giardia lamblia ou G. intestinalis
Atinge principalmente crianças
Surtos epidêmicos veiculados por água
Distribuição temporal dos casos de giardíase
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
Ordem Trichomonadida , Familia Trichomonadidae
Três especies parasitan o homem:
Trichomonas vaginalis (cavidades genitais
e urinárias do homem e da mulher).
Trichomonas tenax (cavidade oral).
Trichomonas hominis (intestino grosso).
É uma DST causada pelo Trichomonas vaginalis considerada uma uretrite não gonocócica.
Atinge principalmente mulheres e homens sexualmente ativos
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
Trichomonas vaginalis – Tricomoníase - OMS, 2001
América Latina e Caribe: 2,1%
Brasil; 3,6%
Barbados; 8%
Nicarágua; 27,5%
Chile
África: 9,9%
República Central da África; 41,4%
África do Sul
Trichomonas vaginalis – Tricomoníase - OMS, 2001
Manifestações Clínicas da Tricomoníase:
Mulheres frequentemente apresentam infecções sintomáticas
Vaginite acompanhada de corrimento profuso amarelo ou amarelo-esverdeado fétido (leucorréia)
Vulvovaginite e Cervicite
Dor pélvica, Disúria, dispauremia de intróito
Período de incubação 1 a 4 semanas
Homem apresenta infecção frequentemente assintomática
Uretrite, epididimite e prostatite.
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
-Urina de primeiro jato matinal
Diagnóstico Laboratorial:
Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas
Imunofluorescência direta (sensível + cara)
Cultura do parasito (resultados demoram de 3 a 7 dias)
Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os parceiros sexuais.
Fármacos de escolha (Metronidazol, ornidazol e tinidazol).
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase